Είναι αμφιλεγόμενο εάν οι ιοί είναι ζωντανοί οργανισμοί, αλλά –όπως όλα τα ζωντανά όντα– εξελίσσονται. Αυτό το γεγονός έχει γίνει πολύ σαφές κατά τη διάρκεια της πανδημίας, καθώς κάθε λίγους μήνες εμφανίζονται νέες μεταλλάξεις που προκαλούν παγκόσμια ανησυχία.
Ορισμένες από αυτές τις μεταλλάξεις έχουν μεγαλύτερη ευχέρεια στο να εξαπλώνονται από άτομο σε άτομο, και τελικά έγιναν κυρίαρχες καθώς ξεπερνούν τις πιο ”δυσκίνητες” εκδόσεις του SARS-CoV-2, του ιού που προκαλεί το COVID-19. Αυτή η τροποποιημένη και βελτιωμένη ικανότητα εξάπλωσης έχει αποδοθεί σε μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη ακίδας –τις προεξοχές σε σχήμα μανιταριού στην επιφάνεια του ιού– που του επιτρέπουν να συνδέεται πιο ισχυρά με τους υποδοχείς ACE2. Οι ACE2 είναι υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων μας, όπως αυτά που καλύπτουν τους αεραγωγούς μας, στους οποίους προσκολλάται ο ιός προκειμένου να εισέλθει και να αρχίσει να αναπαράγεται.
Αυτές οι μεταλλάξεις επέτρεψαν στην άλφα, και στη συνέχεια στην δέλτα, να γίνει παγκόσμια κυρίαρχες. Και οι επιστήμονες αναμένουν -και έτσι εξελίσσεται- ότι το ίδιο θα συμβεί και με την όμικρον.
Ωστόσο, ο ιός δεν μπορεί να βελτιώνεται επ’ αόριστον. Οι νόμοι της βιοχημείας ορίζουν ότι ο ιός θα αναπτύξει τελικά μια πρωτεΐνη ακίδας που θα συνδέεται με τον ACE2 όσο πιο ισχυρά αυτό είναι βιοφυσικά εφικτό. Μέχρι εκείνο το σημείο, η ικανότητα του SARS-CoV-2 να εξαπλώνεται μεταξύ των ανθρώπων δεν θα περιορίζεται από το πόσο καλά μπορεί να κολλήσει ο ιός στο εξωτερικό των κυττάρων. Άλλοι παράγοντες θα περιορίσουν την εξάπλωση του ιού, όπως το πόσο γρήγορα μπορεί να αναπαραχθεί το γονιδίωμα, πόσο γρήγορα ο ιός μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο μέσω της πρωτεΐνης TMPRSS2, και πόσο ιό μπορεί να αποβάλει ένας μολυσμένος άνθρωπος. Αξιωματικά, όλα αυτά θα πρέπει τελικά να εξελιχθούν στο όριο της απόδοσης τους.
Έχει φτάσει η omicron σε αυτά τα όρια, σε αυτά τα επίπεδα; Δεν υπάρχει ισχυρή ένδειξη να υποθέσουμε ότι έχει. Οι αποκαλούμενες ”gain-of-function” έρευνες, οι οποίες εξετάζουν ποιές μεταλλάξεις θα πρέπει να συμβούν ώστε να εξαπλωθεί ο SARS-CoV-2 πιο αποτελεσματικά, έχουν εντοπίσει πολλές μεταλλάξεις που βελτιώνουν την ικανότητα της πρωτεΐνης ακίδας να δεσμεύεται με ανθρώπινα κύτταρα, που η omicron δεν έχει. Εκτός από αυτό, θα μπορούσαν να γίνουν βελτιώσεις σε άλλες παραμέτρους του κύκλου ζωής του ιού, όπως η αντιγραφή του γονιδιώματος, που ανέφερα παραπάνω.
Αλλά ας υποθέσουμε για λίγο ότι η όμικρον είναι η μετάλλαξη με τη μεγιστοποιημένη ικανότητα διασποράς. Και ίσως η omicron να μην μπορέσει τελικά γίνει καλύτερη για τον λόγο ότι θα περιορίζεται από γενετική πιθανότητα. Τι εννοώ; Με τον ίδιο τρόπο που οι ζέβρες δεν έχουν εξελίξει μάτια στο πίσω μέρος του κεφαλιού τους για να αποφύγουν τα αρπακτικά ενώ θα έπρεπε, είναι εύλογο ότι ο SARS-CoV-2 δεν μπορεί να συλλέξει τις μεταλλάξεις που απαιτούνται για να φτάσει στο θεωρητικό μέγιστο, καθώς αυτές οι μεταλλάξεις πρέπει να συμβούν μια φορά, και αυτό είναι πολύ απίθανο να προκύψει. Ακόμη και σε ένα σενάριο όπου η όμικρον είναι η τελειότερη μετάλλαξη στην εξάπλωση μεταξύ των ανθρώπων, νέες μεταλλάξεις θα προκύψουν που θα χειραγωγούν το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα.
Μετά από προσβολή με οποιονδήποτε ιό, το ανοσοποιητικό σύστημα προσαρμόζεται δημιουργώντας αντισώματα που προσκολλούν στον ιό για να τον εξουδετερώσουν, και φονικά Τ-κύτταρα που καταστρέφουν τα μολυσμένα κύτταρα. Τα αντισώματα είναι κομμάτια πρωτεΐνης που κολλούν στο συγκεκριμένο μοριακό σχήμα του ιού, και τα φονικά Τ-κύτταρα αναγνωρίζουν τα μολυσμένα κύτταρα επίσης μέσω του μοριακού σχήματος. Ο SARS-CoV-2 μπορεί επομένως να αποφύγει το ανοσοποιητικό σύστημα μεταλλάσσοντας αρκετά ώστε το μοριακό του σχήμα να αλλάξει πέρα από την αναγνώριση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η όμικρον είναι φαινομενικά τόσο ικανή στη λοίμωξη ατόμων με προηγούμενη ανοσία, προκληθείσα είτε από εμβόλια ή από λοιμώξεις σε σχέση άλλες μεταλλάξεις– μεταλλάξεις που επιτρέπουν στην ακίδα να δεσμεύεται πιο ισχυρά με τον ACE2 μειώνουν επίσης την ικανότητα των αντισωμάτων να συνδέονται με τον ιό και να τον εξουδετερώνουν. Τα δεδομένα της Pfizer υποδηλώνουν ότι τα Τ-κύτταρα πρέπει να ανταποκρίνονται παρόμοια στην όμικρον όπως και στις προηγούμενες μεταλλάξεις, κάτι που ευθυγραμμίζεται με την παρατήρηση ότι η μετάλλαξη αυτήν έχει χαμηλότερο ποσοστό θνησιμότητας στη Νότια Αφρική, όπου οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν ανοσία.
Είναι σημαντικό για την ανθρωπότητα, ότι προηγηθείσα έκθεση φαίνεται να εξακολουθεί να προστατεύει από σοβαρή νόσηση και θάνατο, αφήνοντάς μας με τον ”συμβιβασμό” ότι ο ιός μπορεί να αναπαραχθεί και να μολύνει εκ νέου, αλλά τουλάχιστον δεν αρρωσταίνουμε τόσο σοβαρά όσο την πρώτη φορά.
Έτσι λοιπόν καταλήγουμε στο πιο πιθανό μελλοντικό σενάριο για αυτόν τον ιό. Ακόμα κι αν τελικά μεγιστοποιήσει όλες τις προδιαγραφές του, δεν υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι τελικά δεν θα ελεγχθεί από το ανοσοποιητικό μας σύστημα. Οι μεταλλάξεις που βελτιώνουν την ικανότητα εξάπλωσής του δεν αυξάνουν πολύ τους θανάτους. Αυτή η τελειοποιημένη έκδοση του ιού απλώς θα μεταλλασσόταν συνεχώς τυχαία, αλλάζοντας αρκετά με την πάροδο του χρόνου ώστε να γίνει αόρατος από τις προσαρμοσμένες άμυνες του ανοσοποιητικού συστήματος, επιτρέποντας κύματα επαναλοίμωξης.
Μπορεί να έχουμε εποχιακό COVID κάθε χειμώνα με τον ίδιο τρόπο που έχουμε την εποχιακή γρίπη τώρα. Οι ιοί της γρίπης μπορεί επίσης να έχουν παρόμοιο μοτίβο μετάλλαξης με την πάροδο του χρόνου, γνωστό και ως ”αντιγονική μετατόπιση”, που οδηγεί σε επαναλοιμώξεις. Οι ιοί της νέας γρίπης κάθε έτους δεν είναι απαραιτήτως καλύτεροι από τον περσινό, απλώς αρκετά διαφοροποιημένοι. Ίσως η καλύτερη απόδειξη για αυτό το ενδεχόμενο για τον SARS-CoV-2 είναι ότι ο 229E, ένας κορωνοϊός που προκαλεί το κοινό κρυολόγημα, το κάνει ήδη αυτό.
Επομένως, η όμικρον δεν θα είναι η τελική μετάλλαξη, αλλά μπορεί να είναι η τελευταία ανησυχητική μετάλλαξη. Αν είμαστε τυχεροί, μιας και η πορεία αυτής της πανδημίας είναι δύσκολο να προβλεφθεί, ο SARS-CoV-2 πιθανότατα θα γίνει ένας ενδημικός ιός που μεταλλάσσεται αργά με την πάροδο του χρόνου.
Η ασθένεια μπορεί πολύ πιθανό να είναι ήπια καθώς κάποια προηγούμενη έκθεση δημιουργεί ανοσία που μειώνει την πιθανότητα νοσηλείας και θανάτου. Οι περισσότεροι άνθρωποι θα μολυνθούν την πρώτη φορά στην παιδική ηλικία, κάτι που θα μπορούσε να συμβεί πριν ή μετά από ένα εμβόλιο, και οι επακόλουθες επαναλοιμώξειςμετά βίας θα γίνουν αντιληπτές. Μόνο μια μικρή ομάδα επιστημόνων θα παρακολουθεί τις γενετικές αλλαγές του SARS-CoV-2 με την πάροδο του χρόνου και οι μεταλλάξεις που προκαλούν ανησυχία θα αποτελέσουν παρελθόν – τουλάχιστον έως ότου ο επόμενος ιός ξεπηδήσει από το φράγμα των ειδών.
