Υπό φυσιολογικές συνθήκες θα διεξαγόταν στην Φρανκφούρτη αυτές τις ημέρες το 25ο Πανευρωπαϊκό μας Συνέδριο. Φυσικά δεν έγινε ποτέ. Αντί αυτού, διεξήχθησαν διάφορα webinars, που όλα μαζί, συν κάποιες παρουσιάσεις, αποτέλεσαν το virtual (εικονικό) συνέδριο. Διαλέγω το top 10 αυτών που είχα την ευκαιρία να παρακολουθήσω:
- Η ενδορραχιαία χημειοθεραπεία σαν προφύλαξη υποτροπής στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα σε περιπτώσεις επιθετικών Β λεμφωμάτων έχει πεθάνει. Είτε αποφασίζουμε ότι οι κίνδυνος υποτροπής είναι αμελητέος οπότε δεν χρειάζεται συμπληρωματική προσέγγιση, ή οτι είναι σημαντικός οπότε η μόνη αξιόλογη θεραπεία είναι οι υψηλές δόσεις Μεθοτρεξάτης ανάμεσα στους κύκλους συμβατικής θεραπείας ή στο τέλος.
- Μελέτη VIALE-Α: Η προσθήκη Venetoclax σε Azacitidine σε ασθενείς με Οξεία Μυελογενή Λευχαιμία που δεν είναι κατάλληλοι για εντατικά σχήματα προσφέρει όφελος στις υφέσεις και 5 μήνες επιπλέον επιβίωση. Προσοχή! Τα αποτελέσματα είναι κατώτερα αντίστοιχων φάσης ΙΙ μελετών!
- Οι Γερμανοί με την τεράστια παράδοση στις μελέτες της νόσου Hodgkin ανανεώνουν τα ευρήματα της HD18: Σε προχωρημένη νόσο, ενδιάμεση φυσιολογική PET/CT, ακολουθούμενη απο 4 escBEACOPP είναι η προσέγγιση που προτείνουν. Όχι παγκόσμια αποδεκτή. Και δεν είναι μόνο λόγω του 3,2% ποσοστού δευτεροπαθών καρκίνων (1,7% λευχαιμίες).
- Η Χρόνια Μυελογενής Λευχαιμία είναι μια σπάνια νόσος. Η ανθεκτική της μορφή ακόμα πιο σπάνια. Ο ερχομός του Next Generation Sequencing με την δυνατότητα να αποκαλύπτει γενωμικές βλάβες, πιθανότατα θα αντικαταστήσει παραδοσιακά προγνωστικά μοντέλα (Eutos, Sokal κλπ).
- Ποιά μυελώματα είναι πολύ υψηλού κινδύνου; Σίγουρα όσοι δεν ανταποκρίνονται καλά στην αρχική θεραπεία ή χάνουν γρήγορα την ανταπόκριση τους. Επιπλέον ξέρουμε ότι η αντιμετάθεση t(14;16) παύει πλέον να είναι, και την θέση της πρέπει να πάρουν βλάβες του χρωμοσώματος 1.
- Επιτέλους ξεκαθαρίζεται ότι Azacitidine και Decitabine είναι εφάμιλλες από όλες τις απόψεις θεραπείες στα Μυελοδυσπλαστικά Σύνδρομα, και δεν πρέπει -πλέον να προβληματιζόμαστε ποιό από τα δύο θα χρησιμοποιήσουμε.
- Οζώδες λέμφωμα: Με 80% 10ετή επιβίωση, η τοξικότητα της θεραπείας που θα επιλέξουμε είναι σχεδόν εξίσου σημαντική με την αποτελεσματικότητά της. Obinutuzumab vs Rituximab (το τόσο γνωστό Mabthera): κανένα συγκριτικό όφελος στην επιβίωση όταν προστίθενται στις κλασικές χημειοθεραπείες (Bendamustine, CHOP, CVP).
- Αμυλοείδωση και μελέτη φάσης III ANDROMEDA: Η προσθήκη Daratumumab στην καθιερωμένη τριπλέτα Velcade/Endoxan/Dexamethasone, τριπλασιάζει τα ποσοστά αιματολογικών υφέσεων. Οι αιματολογικές υφέσεις στην Αμυλοείδωση είναι ύψιστης σημασίας για την μετέπειτα επιβίωση των ασθενών αυτών. Αξιοσημείωτα, το Daratumumab χορηγούνταν υποδορίως στους ασθενείς.\
- Momelotinib vs Ruxolitinib (jakavi) σε ασθενείς με Μυελοίνωση που δεν έχουν λάβει προηγούμενη θεραπεία. Η μάχη των JAK2 αναστολέων. Μελέτη SIMPLIFY-1. Περιμέναμε πολύ καλύτερα αποτελέσματα. Βελτίωσε μόνο την αναιμία και την απεξάρτηση από μεταγγίσεις (καθόλου ασήμαντο βέβαια). Κατά 17%, και με προφίλ τοξικότητας και συχνότητα διακοπής εις βάρος του.
- Μελέτη IMerge (φάσης ΙΙ-ΙΙΙ): Τι γίνεται με τους ασθενείς με χαμηλού κινδύνου Μυελοδυσπλαστικά Σύνδρομα όταν οι ενέσεις Ερυθροποιητίνης παύουν να είναι αποτελεσματικές; 68% αυτών βελτίωσαν την Αιμοσφαιρίνη τους, 42% διέκοψαν τις μεταγγίσεις, και 1/3 δεν χρειάστηκε καμία μετάγγιση για 1 χρόνο, χάρη στη χορήγηση του αναστολέα τελομεράσης imetelstat. Πεδίο στο οποίο υπάρχει (υπήρχε;) μεγάλο κενό.
