Η ωρίμανση των Β λεμφοκυττάρων, των λευκών δηλαδή αιμοσφαιρίων που ευθύνονται για την Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία (ΧΛΛ), εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το ένζυμο με τα αρχικά ΒΤΚ (Bruton’s Tyrosine Kinase). Φαρμακευτική αναστολή του μηχανισμού αυτού έχει δώσει αποτελέσματα σε αρκετά λεμφώματα, και στην ίδια την ΧΛΛ.
Σε μια πρόσφατη δημοσίευση, δοθήκαν τα αποτελέσματα μελέτης φάσης ΙΙ για ένα τέτοιο φάρμακο. Το Acalabrutinib. Ως τώρα σε παρόμοιες ενδείξεις χρησιμοποιείται το πλέον καθιερωμένο της ίδιας κατηγορίας Ibrutinib. Ανήκει στην ίδια κατηγορία, χωρίς να είναι όμως τόσο εκλεκτικός αναστολέας. Έλαβαν μέρος 134 ασθενείς που είχαν ανάγκη θεραπείας αφού η νόσος τους (ΧΛΛ) είχε υποτροπιάσει. Παρακολουθήθηκαν κατά μέσο όρο για 41 μήνες. Το φάρμακο δίνεται δυο φορές την ημέρα, από 100mg η κάθε δόση. Ανταποκρίθηκε ένα εντυπωσιακό 94% των ασθενών, άσχετα με πόσο επιβαρυμένη πρόγνωση είχαν λόγω κακών προγνωστικά βλαβών. Επιπλέον η διάρκεια της ύφεσης φαίνεται ότι μπορεί να ξεπεράσει τα 4 χρόνια. Περιορίζεται στα 3 χρόνια, μόνο σε μια ομάδα ασθενών που έχουν την πολύ δυσμενή χρωμοσωμική βλάβη del(17p). Το φάρμακο ήταν πολύ καλά ανεκτό.
Σε μια άλλη δημοσίευση, το Venetoclax, ένας αναστολέας της Bcl-2 αντιαποπτωτικής πρωτεΐνης, χρησιμοποιήθηκε σε ηλικιωμένους ασθενείς με ΧΛΛ. Κι εδώ, ήταν περιπτώσεις που το νόσημα είχε ήδη υποτροπιάσει μετά από θεραπεία που συνήθως περιλάμβανε το προαναφερθέν ανάλογο του Acalabrutinib, Ibritiunib. Συνολικά μελετήθηκαν 342 ασθενείς.
Η συνολική ανταπόκριση ήταν λίγο πάνω από 80%, τόσο για τους κάτω όσο και για τους άνω των 75 ετών. Με διάστημα παρακολούθησης βραχύ (λίγο λιγότερο από 1 έτος), το κύριο αντικείμενο της μελέτης ήταν η ανοχή στο φάρμακο και οι ανεπιθύμητες ενέργειες. Έτσι λοιπόν, αν και δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές στην τοξικότητα, ήταν δυο φορές πιο πιθανό να διακόψουν το φάρμακο όσοι ήταν άνω των 75 ετών.
